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目前，攝護腺肥大症症的病因仍不十分明了，有三種理論：

（1）性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法測得肥大症的攝護腺腺體內的DHT（雙氫睪酮）含量比正常腺體高2～3倍，在同一腺體內最先肥大症的尿道周圍腺體DHT含量比其他區域高，並據此提出了雙氫睪酮學說，認為攝護腺肥大症的發生與雙氫睪酮在腺體內的積聚有關。

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（2）攝護腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，攝護腺肥大症最初的病理改變即肥大症結節的形成隻發生於占攝護腺腺體5%～10%的區域內， McNeal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了攝護腺肥大症的胚胎再喚醒學說，認為攝護腺肥大症結節的形成是某個攝護腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。

（3）細胞群比例的改變：有人認為，攝護腺結構存在著嚴格的等級方式：幹細胞→放大細胞 →過渡細胞，其中幹細胞數目過多可致攝護腺細胞整體數量的增加，在雄激素刺激了所有過渡細胞的克隆肥大症才導致了攝護腺肥大症的形成。

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